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发生低氯性碱中毒

  通常人体液的H+浓度保持在一定范围内,使动脉血浆PH保持在7.35~7.45,为使血中H+浓度保持稳定,人体通过体液中的缓冲系统和具有调节作用的脏器(肺和肾)维持酸碱平衡。

  1) 肺:通过调节二氧化碳排出量调节酸碱平衡。在缺氧状态下,颈动脉体和主动脉体的周围化学感受器兴奋,促进肺排出CO2,从而降低动脉血二氧化碳分压,并调节血浆H2CO3的浓度。

  2) 肾:通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量来维持血浆的HCO3-浓度,秒速时时彩计划网页版使血浆PH不变。肾调节酸碱平衡的机制可概括为:

  1) 代谢产生的酸性物质过多:任何原因引起的缺氧或组织灌注不足,可使细胞内无氧代谢增加、乳酸增加,产生乳酸性酸中毒,如休克、严重损伤、腹膜炎、高热等。糖尿病或长期不能进食者,体内脂肪分解过多引起酮症酸中毒

  2) H+排出减少:肾小管功能障碍或应用肾毒性药物使内生性H+不能排出体外引起酸中毒

  3) 碱性物质丢失过多:腹泻、肠瘘等造成大量碱性消化液丢失,造成HCO3-排出过多

  1) 胃液丧失过多:如长期胃肠减压、严重呕吐等,可丢失大量的H+/Cl-所致

  3) 低钾血症:钾缺乏时,细胞内钾向细胞外转移,同时细胞外H+及Na+进入细胞内,导致代谢性碱中毒

  4) 利尿剂的使用:使用呋塞米等利尿剂可抑制近曲小管对Na+和cl-的重吸收,但并不影响远曲小管内Na+和H+的交换。因此,排出的cl-比Na+多,重吸收的Na+和HCO3-增多,发生低氯性碱中毒

  3. 呼吸性酸中毒 凡能引起肺泡通气不足的疾病均可导致呼吸性酸中毒

  4. 呼吸性碱中毒 凡能引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒

  轻者可无症状。重症病人可出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安,甚至神志不清或昏迷。最突出的表现是呼吸深快,呼出气体有酮味。病人面色潮红、心率加快、血压偏低;可出现对称性肌张力减弱、腿反射减弱或消失。病人易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克

  轻者常无明显表现,有时可有呼吸变浅、变慢或精神方面的异常,如谵妄、精神错乱或嗜睡等。可有低钾血症和缺水的表现。严重者可出现昏迷

  病人出现胸闷、气促、发绀、呼吸困难、头痛、躁动不安等,重者可出现血压下降、谵妄、昏迷等,严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝,甚至呼吸骤停

  病人呼吸急促,可有眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌震颤、手足抽搐,常伴心率加快

  1) 代偿期:血浆PH可正常,但HCO3-/剩余碱(BE)和PaCO2有一定程度降低

  1) 代偿期:血浆PH可在正常范围,但HCO3-和BE有一定程度增高

  动脉血气分析显示血浆PH降低、PaCO2增高,血浆HCO3-正常

  积极处理原发病,逐步纠正代谢性酸中毒。轻度代谢性酸中毒病人经消除病因和补液纠正脱水后即可自行纠正,不必用碱剂治疗。血浆HCO3-15mmol/L者在补液的同时需用碱剂治疗。常用碱剂为5%碳酸氢钠溶液,首次可补给100~250ml,以后根据测定结果再决定后续治疗方案。过快纠正酸中毒还可引起大量K+向细胞内转移,引起低钾血症,故应注意观察并补钾。

  答案:A。解析:患者肺部感染引起的酸碱失衡,提示是呼吸性的酸碱失衡,又知血浆PH:7.257.35,可推断为呼吸性酸中毒。

  

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